抗心律失常的药物有哪些？

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　　掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。

　　心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。 抗心律失常药对心肌电生理的影响

　　一、 正常心肌电生理

　　心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电 位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。 自律性细胞(窦房结)：ca++内流引起。

　　0相：非自律性细胞(心室肌)：na+内流引起。

　　3相： k+外流。：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。

　　4相：非自律性心肌细胞(如心室肌、心房肌)：4相是维持静息电位。 有自律性细胞(如窦房结，浦氏纤维);达到最大舒张电位(静息电位)后，便自动除极化(称为舒张期自动除极化)即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当 升至域电位时，即触发一新的动作电位。

　　但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点医学考试在线。

　　1、慢反应细胞(窦房结)：ca++内流大于k+外流。

　　2、快反应细胞(浦氏纤维)：na+内流大于k+外流。 可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。

　　二、抗心律失常药的基本电生理作用(作用机制)

　　1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性 对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流 对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。

　　2、消除折返冲动

　　①改变传导性 改善传导，取消单向传导阻滞;减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞

　　②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程(apd)，从0相至复极至-60 ～ -50mv时程称为不应期(erp)。

　　抑制3相钾外流，延长apd及erp(绝对延长)

　　促进3相钾外流，缩短apd和erp，但缩短apd的比例大于erp，实际上相对增加erp所占的比例，故称相对延长erp.

　　常用的抗心律失常药

　　钠通道阻滞药：奎尼丁(quinidine)

　　[药理作用] 抑制na+内流大于抑制k+外流

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