护理综合内科——肾病综合征出血热的发病机制

    博傲教育小编为大家整理了有关肾病综合征出血热的发病机制的知识点，希望对同学们有所帮助。
    1.病毒直接作用 临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状，不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。
    2.免疫损伤作用
    （1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）:本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因
    （2）其他免疫反应
      变态反应:汉坦病毒侵入人体后可引起机体一系列免疫应答。①本病早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应；②患者血小板存在免疫复合物，血小板减少与Ⅱ型变态反应有关；③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，存在Ⅳ型变态反应。
      细胞免疫反应:急性期外周血CD8+细胞明显升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T细胞功能低下，细胞毒T淋巴细胞明显升高，且重型患者比轻、中型显著增加。
      各种细胞因子和介质的作用:诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害，如白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。