患儿发热、呕吐、皮疹、嗜睡，你的诊断是?

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　　患儿发热、呕吐、皮疹、嗜睡，你的诊断是?

　　笔者几天前遇到 1 个患儿，发热、呕吐、嗜睡、皮疹伴酸中毒，通过解读血气分析，成功避免了误诊，特分享如下。

　　1. 病例回顾

　　(1)病史如下

　　患儿，女，8 个月 13 天，因「发热 2 天、呕吐、嗜睡 1 天，昏迷伴呼吸急促 1 小时，无尿」入院。

　　既往体健，本地近期有手足口病流行。

　　查体：T：38.3℃，浅昏迷状态，皮肤干燥，四肢发凉，呼吸深快，右足底有 1 个 2 x 2 mm 淡红色丘疹，双手、臀部及口腔未见疱疹;口唇无紫绀，咽红;颈软，双侧呼吸音粗，未闻及啰音;心率 180 次/分，心音有力，心律齐，未闻及心脏杂音;腹部柔软，无腹部包块，肝、脾脏未触及，肠鸣音正常;四肢活动可，毛细血管充盈时间约 3 秒。

　　辅助检查：血常规：WBC: 16.50 x 109/L、N：0.408，L 0.057，HB 124 g/L，PLT 348 x 109/L, C 反应蛋白 1.3 mg/dL, EV71-IgM (-).

　　初步诊断：① 肠道病毒感染?② 脑干脑炎?

　　入院后完善病史、查体，监测生命体征，完善血气分析、微量血糖、生化血糖、肾功能等，予以生理盐水 20 ml/kg 扩容。

　　血气分析结果：PH 7.03，PCO2 10 mmHg，PO2117 mmHg，Na+ 134 mmol/L，K+ 3.2 mmol/L，Ca2+ 1.56 mmol/L，HCO3-(无法显示)，Lac 2.8 mmol/L ，GLU 23.1 mmol/L, 微量血糖 17.2 mmol/L。

　　(2)疑点

　　患儿发热、呕吐、浅昏迷，足底淡红色丘疹，心率、呼吸增快，四肢发凉，血糖升高，外周血 WBC 升高，结合本地手足口病流行史，肠道病毒感染心肺功能衰竭前期需考虑?

　　血气分析乳酸 2.8 mmol/L，与心肺衰竭、循环障碍造成的代谢性酸中毒相比，PH 7.03 符合吗?

　　(3)解读患儿的血气分析

　　① 代谢性酸中毒常见病因

　　② 本科室血气分析仪无法检测氯离子浓度，患儿 HCO3-值未正常显示(血生化也未显示 CO2 值)，只能通过病因分析是高 Ag 的代酸还是正常 Ag(高氯性代酸)。

　　③ 患儿如果考虑肠道病毒(Ev71 可能)感染的心肺衰竭、循环障碍，机体组织缺氧引起的代酸应该是乳酸酸中毒，患儿 PH 为 7.03，乳酸值却只有 2.8 mmol/L，暂不考虑。

　　④ 该患儿属于乳酸不高的代酸，有以下几种可能：

　　高氯性代酸：患儿发育可，血钠、血钙不低，肾小管酸中毒暂不考虑，无腹泻等肠道丢失碱性液病史，不支持;

　　非乳酸增高的高 Ag 性的代酸：患儿无外源性摄入固定酸，如甲醇、乙烯乙二醇中毒，水杨酸盐中毒，长期输盐酸氨基酸溶液等病史，无肾功能损害，暂不考虑;

　　酮症酸中毒：血糖高达 23.1 mmol/L，再次追问家属，诉患儿近 10 天有多饮(哭闹、手抓奶瓶动作，喂水时呈饥渴状，喂水后哭闹缓解)、多尿病史，考虑糖尿病酮症酸中毒。

　　(4)最终诊断

　　急行血酮体检测，结果为 6.2 mmol/L;扩容补液排尿后送尿酮体检查，结果是+++，支持糖尿病酮症酸中毒的诊断。生化室报患儿血糖(氧化酶法)危急值 23.73 mmol/L。

　　(5)处理

　　扩容后予以胰岛素 0.1 u/kg.h 泵维，计算患儿 48 小时补液量持续补液等处理，最终患儿转危为安。

　　2. 为什么不主张过于积极静滴碳酸氢钠纠酸?

　　代谢性酸中毒，不主张过于积极静滴碳酸氢钠纠酸，原因如下：

　　(1)快速输入碱性液后 PH 上升，酸中毒导致的呼吸深快减轻，血中中和氢离子产生的 PCO2 和 CO2 上升，酸中毒时 HCO3-不易通过血脑屏障和细胞膜，而 CO2 可以进入脑内和细胞内，导致细胞内酸中毒加重;

　　(2)有机酸血症的酸中毒，有机酸可随病情变化而增减，如糖尿病酮症酸中毒，输注胰岛素后，酮体被细胞摄取，代谢为 CO2 排出，酸中毒自行纠正，输入的碳酸氢钠反而造成代碱;

　　同样缺氧造成的高乳酸血症，一旦缺氧改善，乳酸代谢为 CO2 和水排出体外，输入的碳酸氢钠也会造成代碱;

　　如患者休克缺氧无改善，体内加速生成乳酸，输入的碳酸氢钠不足以中和纠正继续产生的乳酸;

　　(3)快速输注 SB 纠正酸中毒后可能出现低血钾和游离性钙降低，出现抽搐;

　　(4)如果存在低氧血症，输入 SB 后，组织液 PH 升高，组织中毛细血管端的氧合血红蛋白不易解离，加重组织缺氧;

　　(5)血容量过快增加，可能会造成心衰，肺水肿;

　　(6)快速输注 SB 可导致高纳血症。

　　3. 酸中毒情况下，什么时候可以输注碳酸氢钠呢?

　　(1)体内 HCO3-丢失过多导致的正常 Ag 代酸，体内不易产生 HCO3-，如肾小管酸中毒，腹泻导致的高氯性酸中毒等，可以予以 SB 纠正;

　　(2)PH<7.20 的严重酸中毒(脓毒性休克纠酸的 PH 值为 7.15，且强调给予充分液体复苏后仍低于该值)，为争取抢救时间，可以予以 SB 治疗。

　　4. 儿科临床常见的纠酸误区有哪些?

　　(1)急性呕吐予以补碱治疗

　　急性呕吐可导致代酸(高 Ag 代酸)，补液时主张予以生理盐水，而不是补碱处理。

　　(2)缺氧导致的乳酸酸中毒在缺氧无改善时予以补碱治疗

　　临床常见肺部疾病呼吸困难的患儿，因缺氧导致乳酸酸中毒，通气障碍造成呼吸性酸中毒，通气功能未改善时 SB 纠酸，会加重细胞内酸中毒，抑制呼吸系统对酸中毒的代偿。

　　(3)酮症酸中毒时予以补碱

　　DKA 的补碱原则与一般脱水酸中毒不同， 需严格掌握应用指征。

　　补碱不当，会加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，加重低血钾，改变钙离子浓度;

　　经过输液和胰岛素治疗后，体内过多的酮体可转化为内源性 HC03- ，酸中毒得以纠正;

　　只有治疗后，血 PH 仍<6 .9 ，病情严重者才考虑使用碱性液。

　　(4)SB 的用量过大，静滴速度过快

　　目前主张纠正到 7.20～7.30 之间，用量 1～2 mmol/kg，此量约提高血 HCO3-3～6 mmol/L。

　　纠酸时速度不宜过快，SB 在 4～5 小时内缓慢静滴。

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